Nghiên cứu kỹ lưỡng nhất về loài Bordetella là B. bronchiseptica, B. pertussis và B. parapertussis, và sinh bệnh học của bệnh hô hấp do vi khuẩn này gây ra đã được xem xét.[3][4][5] Sự lây nhiễm xảy ra do tiếp xúc trực tiếp, hoặc qua các giọt aerosol hô hấp, hoặc fomite. Vi khuẩn ban đầu thuận theo các tế bào biểu mô cúc trong mũi họng, và sự tương tác này với các tế bào biểu mô được trung gian bởi một loạt các chất kết dính protein. Chúng bao gồm haemaglutinin dạng sợi, pertactin, fimbriae, và độc tố ho gà (mặc dù biểu hiện độc tố ho gà là duy nhất đối với B. pertussis). Cũng như hỗ trợ tuân thủ các tế bào biểu mô, một số trong số này cũng liên quan đến sự gắn kết với các tế bào phản ứng miễn dịch.

Giai đoạn viêm ban đầu của nhiễm trùng tạo ra các triệu chứng tương tự như các triệu chứng của cảm lạnh thông thường, và trong thời gian này, số lượng lớn vi khuẩn có thể được phục hồi từ họng. Sau đó, vi khuẩn sinh sôi nảy nở và lây lan sâu hơn vào đường hô hấp, nơi tiết ra các độc tố gây ra hiện tượng ứ đọng và tạo điều kiện cho việc xâm nhập của vi khuẩn vào các tế bào cuống rỗ khí quản / phế quản. Một trong những độc tố đầu tiên được biểu hiện là cytotoxin khí quản, đó là một disaccharide-tetrapeptide có nguồn gốc từ peptidoglycan. Không giống như hầu hết các độc tố Bordetella khác, cytotoxin khí quản được biểu hiện một cách cấu thành, là một sản phẩm bình thường của sự phân hủy thành tế bào vi khuẩn. Các vi khuẩn khác tái chế phân tử này trở lại vào tế bào chất, nhưng trong Bordetella và Neisseria gonorrhoeae, nó được giải phóng vào môi trường. Bản thân độc tố cytotoxin có khả năng tái tạo sự tê liệt của thang cuốn mật, ức chế tổng hợp DNA trong các tế bào biểu mô và cuối cùng là giết chết giống nhau. Một trong những chất độc quan trọng nhất là độc tố adenylate cyclase, hỗ trợ sự trốn tránh miễn dịch tự nhiên. Chất độc được chuyển đến các tế bào miễn dịch thực bào khi tiếp xúc.[6] Các chức năng tế bào miễn dịch sau đó bị ức chế một phần bởi sự tích lũy của cyclic AMP. Các hoạt động được phát hiện gần đây của độc tố adenylate cyclase, bao gồm sự hình thành lỗ thủng màng và sự kích thích của dòng canxi, cũng có thể góp phần vào sự nhiễm độc của thực bào.[7][8]